疟疾患者的血小板计数讨论
血小板计数在34×109/L~80×109/L之间19例 , 80×109/L~90×109/L之间15例,100×109/L~107×109/L之间7例,114×109/L~156×109/L之间10例。51例中血小板小于100×109/L 34例,达66.6%。4例骨髓穿刺检查结果显示骨髓巨核系统成熟障碍 3例 ,1例正常;5例做了血小板抗体测定,其中4例阳性,与对照组的统计结果
51例疟疾患者的血小板计数结果分析
疟疾患者的血小板计数 结果
统计结果显示,51例疟疾患者PLT数为(82.73±28.71)×109/L;对照组PLT数为(159.08±38.34)×109/L,具有明显的差异(P<0.01)。典型的疟疾是以周期性定时发作的寒战、高热、出汗、退热以及不同程度的贫血为特点,这很容易引起临床医生的注意,及时申请血片找疟原虫而被诊断,但本组只有3例出现典型的症状而被及时诊断,其余的病例均为不典型的发热,并伴有皮疹、咽部不适而被怀疑皮肤病、上呼吸道感染和血液病等疾病,没有得到及时诊断,这应引起临床医生的注意。疟疾实验室检查常见的变化是贫血、红细胞和白细胞计数降低,但本组病例发现除血色素、红细胞数有不同程度的减低外,白细胞增减不明显,而血小板绝大多数均有明显的减少,占66.6%,这可能是以前血小板的检查没有被列入血常规检查的项目中有关,应引起临床的足够重视,不然,很容易被误诊为血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血。疟疾伴发血小板减少的可能原因分析如下:过去提出的栓塞说、炎症说和DIC说均属推测[1],因此,不能证明血小板的减少是由于消耗增多造成的。现已明确,疟疾可引起继发性脾功能亢进[2],血小板被摄入脾脏内破坏增加,血小板破坏过多,致使外周血液血小板显著减少。疟原虫作为抗原刺激机体免疫系统有可能产生血小板抗体的(PAIgG),血小板与PAIgG结合后流经脾脏时被巨噬细胞吞噬,故外周血液中血小板显著减少与血小板相关抗体的产生进一步加剧了血小板的破坏有关,本组5例做了血小板抗体测定,其中4例阳性,也证明这一点。疟原虫可以激活单核巨噬细胞使其吞噬功能加强,同时,被激活的巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF),TNF又增强巨噬细胞活性[3]。另一方面TNF对造血具有负向调控作用,抑制骨髓造血[2]。本组4例骨髓穿刺检查结果3例显示骨髓巨核细胞成熟障碍说明骨髓抑制可能是血小板减少的另一重要原因。因此,疟疾伴发血小板减少原因可能是复杂多样的。关于疟原虫作为抗原进入人体后产生的免疫反应所致疟疾伴发血小板减少的确切机制有待于进一步的观察和实验研究。疟疾伴发血小板减少的情况应引起临床医生的重视,发烧伴有血小板减少应及时补查血片找疟原虫,以防漏诊和误诊。疟疾诊断只需涂血片找到疟原虫就可确诊,此时检验科的作用尤为重要,如遇畏寒、发烧、咽痛等症状,血细胞分析发现血小板减低者,应及时复检血片,注意查找疟原虫,使患者及早明确诊断及时治疗。