且在缓解后再突然起病，呈双相型。炭疽病防治临床表现为寒战、高热、气急、呼吸困难、喘鸣、紫绀、血样痰、胸痛等，有时在颈、胸部出现皮下水肿。肺部仅闻及散在的细湿啰音，或有胸膜炎体征，体征与病情严重程度常不成比例。病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，炭疽病防治偶也可继发脑膜炎。若不及时诊断与抢救，则常在急性症状出现后24一48小时因呼吸、循环衰竭而死亡。(三)肠炭疽 临床症状不一，可表现为急性胃肠炎型和急腹症型。前者潜伏期12一18小时，同食 者可同时或相继出现严重呕吐、腹痛、水样腹泻，炭疽病防治多于数日内迅速康复

临床可分以下5型。(一)皮肤炭疽 最为多见，约占95%，可分炭疽痈和恶性水肿两型。炭疽痈多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤，初为丘疹或斑疹，第2日顶部出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿，第3一4日中心区呈现出血性坏死，稍下陷，周围有成群小水疱，水肿区继续扩大。炭疽病防治第5一7日水疱坏死破裂成浅小溃疡，血样分泌物结成黑色似炭块的干痂，痈下有肉芽组织形成为炭疽痈。周围组织有非凹陷性水肿。黑痂坏死区的直径大小不等，自1一2cm至5一6cm，水肿区直径可达5一20cm，坚实、疼痛不著、溃疡不化脓等为其特点。继之水肿渐退，黑痂在1一2周内脱落，再过1一2周愈合成疤。发病1一2日后出现发热、头痛、局部淋巴结肿大及脾肿大等。少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿，累及部位大多为组织疏松的眼睑、颈、大腿等，患处肿胀透明而坚韧，扩展迅速，可致大片坏死。全身毒血症明显，病情危重，若延误治疗，可因循环衰竭而死亡。如病原菌进入血液，可产生败血症，并继发肺炎及脑膜炎。(二)肺炭疽 大多为原发性，由吸入炭疽杆菌芽胞所致，也可继发于皮肤炭疽。起病多急骤，但一般先有2一4日的感冒样症状。

此外，炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管，炭疽病防治使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。炭疽的主要病理为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽局部呈痈样病灶，四周为凝固性坏死区，皮下组织呈急性浆液性出血性炎症，间质水肿显著。末梢神经的敏感性因毒素作用而降低，故局部疼痛不著。肺炭疽呈现出血性支气管炎、小叶性肺炎及梗死区，纵隔高度胶冻样水肿，支气管及纵隔淋巴结高度肿大，并有出血性浸润，胸膜及心包亦可累及。肠炭疽的病变主要分布于小肠，肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫性出血性浸润，病变周围肠壁有高度水肿及出血，肠系膜淋巴结肿大;腹腔内有浆液性血性渗出液，内有大量致病菌。脑膜受累时，硬脑膜和软脑膜均极度充血、水肿，蛛网膜下腔除广泛出血外，并有大量菌体和炎症细胞浸润。有败血症时，全身其他组织及脏器均有广泛出血性浸润、水肿及坏死，并有肝、肾浊肿及脾肿大。[临床表现]潜伏期1一5日，最短仅12小时，最长12日。

皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变性，故病灶处常无明显的疼痛感。如人体健康，而进入体内的芽胞量少或毒力低，则可以不发病或出现隐性感染。炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量不足;加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加，炭疽病防治从而使小血管扩张，加重血管通透性，减少组织灌注量;又由于毒素损伤血管内膜，激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质，血液呈高凝状态，故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。