呼吸性酸中毒症状主要表现为呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等，那么，什么是呼吸性酸中毒呢?下面就让康网小编来介绍一下吧。

什么是呼吸性酸中毒?

呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。实际碳酸氢盐(AB)大于标准碳酸氢盐(SB)提示呼吸性酸中毒。

1.急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

2.慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显的代偿功能待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度;回收大量的碳酸氢钠，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大,以减轻因分母变大所引起的pH值下降。所以,慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内,肾脏可发挥最大限度的代偿功能,使呼吸性酸中毒得到完全代偿,将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg),即使肾脏发挥最大限度的代偿功能，也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加，为了维持细胞外液的正负离子平衡，Cl-则相应的减少。

扩展阅读：呼吸性酸中毒的治疗

1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。。 人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。