3.2 Hp感染相关性胃黏膜炎症的组织学诊断标准 活检标本黏膜炎症的观察均以炎细胞的类型和炎细胞分布部位为重点。炎细胞的类型主要是区分淋巴-浆细胞与中性粒细胞; 炎细胞部位则主要是观察炎细胞是否分布上皮细胞层(表面上皮或黏膜腺体)或局限于固有膜内。正常胃黏膜固有膜内可出现少量的淋巴-浆细胞, 但上皮层不应有炎细胞浸润。因此, “慢性炎症”的诊断首先要在上皮内观察到淋巴-浆细胞的浸润(表3.2.1)。根据固有膜内炎细胞量的多少再进一步分级。若上皮层内炎细胞聚集成团时, 此时无论固有膜内炎细胞量多少, 均可判为“重度炎症”。活动性炎症是以中性粒细胞浸润为标志(表3.2.2), 正常胃黏膜, 无论是腺上皮或固有膜内均不应有中性粒细胞的浸润, 当固有膜内出现中性粒细胞时,可判断为“轻度活动性炎症”, 一旦表面上皮或腺上皮层内发现中性粒细胞, 活动性炎症则在中度以上。
3. 以活检组织为基础的胃炎分级新标准3.1 Hp感染胃黏膜病变的评价依据 Hp感染主要引起胃黏膜上皮细胞(包括表面上皮和腺上皮)的病变和黏膜内炎性细胞反应。前者表现为上皮细胞空泡变性、腺体分泌亢进或减少, 部分因炎细胞的浸润而出现上皮脱落、腺体破坏等。病变发展可出现腺体萎缩、肠上皮化生, 甚或出现腺上皮的不典型增生。黏膜内的炎细胞反应主要见于固有膜内, 表现为以淋巴－浆细胞浸润为特征的慢性炎症或以中性粒细胞浸润为特征的急性炎反应。用简便的甲苯胺蓝染色, 容易地观察到Hp呈弯曲样的杆菌位于黏膜上皮表面或胃小凹内, 与Hp单抗染色一致。这种Hp相关的胃黏膜组织学病变可通过电镜检查阐明致病机制:Hp菌体紧密贴附于黏膜上皮细胞表面, 并可直接进入细胞内, 引起上皮细胞的空泡样变性和中性粒细胞浸润。而在十二指肠黏膜, Hp主要是通过定植于胃上皮化生的黏膜而引起上皮细胞的组织病变。
2. 国内胃炎分级井冈山标准国内最近在江西井冈山举行了慢性胃炎研讨会, 提出了中国慢性胃炎的病理诊断标准[6], 然而这一分类, 要求对慢性炎症的评价是以炎症细胞在黏膜层的浸润深度进行分级, 将炎症细胞浸润于黏膜浅层, 不超过黏膜层的1/3者为“轻度”, 达到黏膜层2/3者为“中度”, 炎细胞浸润全层黏膜者为“重度”。该分类评价系统并未脱离外科病理诊断的框架, 用于黏膜活检标本存在局限。胃壁黏膜层较厚, 内镜活检标本取材常不能包括黏膜全层(常不能观察到黏膜肌)。由于内镜活检组织小, 组织包埋和切片常无方向性, 因此, 活检组织常不能观察到黏膜纵行切面情况, 对病变的“深浅”难以作出正确评估。此外,井冈山会议炎症程度的分类强调了炎细胞的“密集”程度, 而不是炎症细胞浸润的部位, 因此对于不同厚度的切片、不同观察者、不同显微镜下视野而言, “密集”程度误差较大。
1. 关于胃炎分类悉尼系统为正确评价Hp在胃黏膜病变中的作用, 1990年澳大利亚悉尼召开的第9届世界胃肠病大会上提出了一种新的胃炎分类即所谓的悉尼系统。这一新的分类系统，丰富了胃黏膜活检的的观察内容，对胃黏膜活检组织学诊断提出了更高的要求, 提出慢性胃炎应包括Hp感染相关的病因学诊断，并在胃黏膜炎症的组织学观察中特别提出应描述黏膜炎症程度、炎症活动度等情况。然而，该分类系统对炎症程度与活动度的组织学分级，并无明确规定, 因此在临床应用上, 有时并不能获得满意结论。
HP黏膜感染组织学炎症评价标准——业已表明, Hp的致病作用主要表现为胃黏膜炎症, 其病变机制可能与Hp所致的黏膜感染上皮损伤和黏膜炎细胞浸润二方面。Hp含有的空泡毒素和尿素酶等可造成上皮细胞空泡变性及破坏, 病变进展可引起腺上皮的萎缩和肠上皮化生。炎症细胞的反应主要见于上皮(包括表面上皮和腺上皮)和固有膜内的炎细胞浸润, 表现为以淋巴－浆细胞为特征的慢性炎症, 或以中性粒细胞为特征的急性炎反应。由于慢性胃炎治疗的目的主要是消除黏膜炎症, 只有能引起黏膜感染明显炎症的Hp感染, 特别是引起中性粒细胞浸润的活动性炎症, 才主张进行除菌治疗。因此, 胃活检组织学评价黏膜炎症已成为临床确定抗Hp治疗的重要参考, 正确评价黏膜炎症程度对评价除菌治疗效果具有重要意义。
