酒精性肝病的诊断依赖于：①确定是否有肝病;②确定肝病是否与酒精有关；③确定在临床病理上属于哪个阶段;④排除其他肝病。在诊断过程中应仔细询问病史,特别是饮酒史,包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况。一般每日饮酒80～150g[具体换算法为：酒精(g)=含酒精饮料(ml)·酒精含量(%)·0.8 (酒精比重)],连续5年即可造成肝损害；大量饮酒在20年以上,40%～50%会发生肝硬化。肝活检对酒精性肝病有肯定价值。其他生化和特殊检查有助于了解肝脏的代谢异常，并有助于同其他肝病相鉴别。 本病应与病毒性肝炎、非酒精性脂肪肝、其他原因的肝硬化、阻塞性黄疸、肝性脑病与酒精性谵妄相鉴别
酒精性肝病临床上常交叉重叠地表现为肝细胞坏死、门脉高压症或两者兼备的征象。肝细胞坏死的表现有黄疸、恶心、呕吐、肝肿大、肝区疼痛、血清酶学等生化改变;门脉高压的表现有腹水、门-体侧支循环形成、脾肿大和食管、胃底静脉曲张出血等。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力,可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生,蛋白质的生物合成和排泌,损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时,产生大量的还原型辅酶ⅰ,一方面促进脂肪的合成,另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化,从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与,如自身肝抗原和分离的酒精透明小体,可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力；一些细胞因子如肿瘤坏死因子（tnf）、白细胞介素（il）等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p450 2e1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生[2]。
长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人；每年有2.6万人死于肝硬化,其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计,但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多,可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害,及时诊断和防治具有重要的意义。
5、 秋水仙碱、丙基硫氧嘧啶、胰岛素-胰血高血糖素、抗氧化剂、多不饱和卵磷脂/磷脂酰胆碱、降脂药、抗内毒素剂、肝移植和中医中药等疗法有一定效果,但并非对每一病例均有效,或者仅对某一方面如改善肝功能,降低病死率,减少肝硬化发生等有一定疗效。
4 、皮质激素对轻中型病例无明显效果,而仅有严重病例才能从激素受益。激素能减轻肝内急、慢性炎症,但对早期或已确定的纤维化无肯定效果。因此,酒精性肝病时激素可能仅适用于少数不伴有肝硬化的重型病例。
3 、戒酒是首要方法，其疗效与肝病的严重度有关。对于普通的酒精性肝病可使临床和病理表现明显改善；对严重的酒精性肝病,则不一定有效；对于酒精性脂肪肝,戒酒是唯一有效的治疗方法。
2、 酒精性肝病的治疗方法主要是: ①减轻酒精性肝病的严重度;②阻止或逆转肝纤维化;③改善已存在的继发性营养不良;④对酒精性肝硬化进行治疗。
1、 酒精性肝病是西方国家最常见的肝病,在我国发病率有增多的趋势。在组织病理学上,主要表现为脂肪肝, 酒精性肝炎、肝纤维化及肝硬化。
