恙虫病（tsutsugamushi disease）又名丛林斑疹伤寒(scrub typhus)，是由恙虫病立克次体引起的自然疫源性疾病。临床特征为突然起病、发热、叮咬处有焦痂或溃疡、淋巴结肿大及皮疹。

早在公元313年，我国晋代医学家葛洪曾描述如“人行经草丛、沙地、被一种红色微小沙虱叮咬，即发生红疹，三日后发热，叮咬局部溃疡结痂”，颇似现代恙虫病。但直到1948年才于广州分离出恙虫病立克次体。

国外最早系日本人于1810年首先描述本病，1927年日本学者绪方规雄等用病人血液注射家兔睾丸内，经5～6次传代后，阴囊红肿，取其涂片染色发现立克次体，命名为东方立克次体（Rickettsia orteintalis）。1931年定名为恙虫病立克次体(Rickettsia tsutsugamushi)。

[病原学] 

恙虫病立克次体呈双球或短杆状，多成对排列，大小不等，约0.2～0.5μm×0.3～1.5μm，寄生于细胞浆内。用姬姆萨染色，细胞核呈紫红色，胞浆为淡兰色，立克次体为紫红色靠近胞核旁，成堆排列。患者的血液等标本接种在鸡胚卵黄囊，Hela细胞中均可分离出病原体。小白鼠对其很敏感，常用来作病原分离。本立克次体株特异性抗原血清型较多，用中和试验、补体结合试验可分为5型：Karp，Gilliam，kato，Fan及Chon。近又鉴定出3个新的抗原型，总共已发现8个抗原型。因不同地区、不同株间的抗原性与毒力均有差异，故病情及病死率的差异也较大，恙虫病立克次体另具有与变形杆菌OXk共同抗原成分的耐热多糖抗原，临床上常用变形杆菌OXk为抗原作凝集试验协助诊断。但与OX2、OX19不发生凝集反应。病原体耐寒不耐热，低温可长期保存，-20℃能存活5周，加热56℃10分钟即被杀灭；对一般消毒剂极为敏感。

[流行病学] 

病分布很广，横跨太平洋，印度洋的热带及亚热带地区，但以东南亚、澳大利亚及远东地区常见。我国主要发生于浙江、福建、台湾、广东、云南、四川、贵州，江西、新疆、西藏等省、自治区，以沿海岛屿为多发。近年江苏、山东、安徽和某些地区也有小流行或散发。

（一）传染源鼠类是主要传染源和贮存宿主，如沟鼠、黄胸鼠、家鼠、田鼠等。野兔、家兔、家禽及某些鸟类也能感染本病。鼠类感染后多隐性感染，但体内保存立克次体时间很长，故传染期较长。人患本病后，血中虽有立克次体，但由于恙螨刺螫人类仅属偶然现象，所以患者作为传染源的意义不大。

（二）传播途径 恙螨幼虫是本病传播媒介。恙螨种类近3000多种，但能传播本病者主要为地里恙螨，红恙螨与高湖恙螨。其生活史包括卵、幼虫、稚虫、蛹和成虫。仅幼虫营寄生生活需吸吮动物的体液，其余发育段皆为自营生活。由于幼虫一生中仅叮咬动物或人一次，所以由感染鼠类获得立克次体的恙螨幼虫，在当代无传播机会，经稚虫、蛹、发育为成虫产卵。立克次体经卵传至下一代（第二代）幼虫，当第三代幼虫叮刺动物或人时，立克次体随唾液传入新的宿主，故称为隔代传播人群易感性人群对本病均易感，但病人以青壮年居多。感染后免疫期仅持续数月，最长达10个月。且只能获得对园株病原体的免疫力，故可再次感染不同株而发病。

（四）流行特征由于鼠类及恙虫的滋生、繁殖受气候与地理因素影响较大，本病流行有明显季节性与地区性。北方10、11月高发季节，南方则以6～8月为流行高峰，11月明显减少、而台湾、海南、云南因气候温暖，全年均可发病。本病多为散发，偶见局部流行。恙螨多生活在温暖、潮湿、灌木丛边缘、草莽平坦地带及江湖两岸。

[发病原理与病理变化]

受染的恙螨幼虫叮咬人体后，病原体先在局部繁殖，然后直接或经淋巴系统入血，在小血管内皮细胞及其他单核—吞噬细胞系统内生长繁殖，不断释放立克次体及毒素，引起立克次体血症和毒血症。立克次体死亡后释放的毒素是致病的主要因素。本病的基本病变与斑疹伤寒相似，为弥漫性小血管炎和小血管周围炎。小血管扩张充血，内皮细胞肿胀、增生、血管周围单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。皮疹由立克次体在真皮小血管内皮细胞增殖，引起内皮细胞肿胀、血栓形成、血管炎性渗出及浸润所致。幼虫叮咬的局部，因毒素损害、小血管形成栓塞、出现丘疹、水泡、坏死出血后成焦痂，痂脱即成溃疡。全身表浅淋巴结肿大，尤以焦痂附近的淋巴最为明显。体腔如胸腔、心包、腹腔可见草黄色浆液纤维蛋白渗出液，内脏普遍充血，肝脾可因网状内皮细胞增生而肿大，心脏呈局灶或弥漫性心肌炎；肺脏可有出血性肺炎或继发性支气管肺炎；脑可发生脑膜炎；肾脏可呈广泛急性炎症变化；胃肠道常广泛充血。