免疫组化染色观察到，正常表皮内KC表达SCF蛋白，同时观察到阳性细胞还有表皮内的树突状细胞和少许真皮内的细胞，与以往国外学者的观察相符。由于表皮内MC不表达SCF，故表皮内所看到树突状细胞应为LC［7］。在活动期，皮损KC内SCF的表达明显增强，提示SCF可能参与了节段型白癜风的发病。1995年，Dippel等［8］报道，白癜风患者皮损区的KC表达SCF状况与对照组无显著差异，1996年Norris等［9］报道4例活动期非节段型白癜风患者皮损区、交界区及外观正常皮肤之间KC的SCF表达也未见明显差异，与我们的观察结果不符，SCF节段型白癜风原因可能为：①实验方法不同，Dippel等采用的是免疫荧光方法；②所观察的对象不同，
Dipple未说明所观察患者的类型；Norris等观察的是5例非节段型患者。本实验所采用的抗分泌型SCF单克隆抗体，是用大肠杆菌表达的重组人SCF融合蛋白免疫小鼠获得，经ELISA和蛋白印迹实验证实了其特异性，这为实验结果的可靠性提供了保障［10］。
mRNA的表达，提示正常情况下该细胞因子的表达处于低峰度状态，进一步证实了既往的研究。在白斑区，稳定期皮损与正常皮肤之间未见明显差异，活动期皮损KC内表达则明显增强。
为了解SCF节段型白癜风皮损内的表达状况，本实验首次采用人SCF的cDNA探针对正常皮肤及白斑区皮肤的KC表达SCF的状况进行了初步的观察。结果发现，正常皮肤部分表皮KC及真皮细胞内有SCF
SCF是一种具有广泛生物学活性的细胞因子，其受体c-kit蛋白，是一个膜型的酪氨酸激酶。在小鼠，若编码SCF的S1位点或编码c-kit的位点W发生突变，可导致小鼠无生殖能力并伴有巨细胞性贫血、皮肤无色素以及肥大细胞缺陷；给妊娠小鼠注射抗kit蛋白的抗体可使子代小鼠皮肤MC减少出现点状白斑。在人类，现已证实斑驳病就是一种由于kit基因的突变引起受体表达减少，导致胚胎发育过程中色素母细胞异常分布的一种遗传疾病［5］。体外研究证实SCF可促进MC的黑素合成及增殖；动物实验还发现SCF是胚胎发育中MC增殖和存活的重要因素。1992年，Morita等［6］发现培养的人KC能表达SCF的mRNA并有相应蛋白的产生，为SCF节段型白癜风治疗提供了机缘。
本实验所观察到SCF在节段型活动期皮损内表达增强的现象，可能是由于受体的表达量减少以致SCF反馈性地表达增强。Norris等［9］分别用抗MC的单抗和抗c-kit单抗检测了7例白癜风患者白斑与正常皮肤交界处MC的表达，结果发现交界处皮损内c-kit蛋白阳性细胞明显少于黑素糖蛋白抗体阳性细胞，故提出了MC的c-kit蛋白表达减少可能参与了白癜风的发病，但同时我们又注意到，Norris等仅观察了1例稳定期节段型白癜风患者，该例患者皮损交界处的两种单抗的阳性细胞数间并无明显差异，故在节段型白癜风，皮损与正常皮肤交界处MC的c-kit表达状况及有关机理均有待进一步研究。
