全世界约有股骨头坏死患者3000多万，我国约有400多万。临床研究证实，在诸多导致股骨头坏死的病因中，滥用激素被排在首位。

那么，为什么滥用激素会导致股骨头坏死呢?

目前，有关激素性股骨头坏死的学说很多，有人认为，该病是患者脂肪代谢紊乱、或钙代谢紊乱、或患有骨质疏松症、或骨髓内压力增高导致的，也有人认为这是激素的毒性作用的结果，或由于患者患有血管炎、存在血栓前的血液高凝状态及血管内凝血、细胞分化障碍等导致的。但多数学者认为激素可诱发股骨头坏死，其机理是激素可引起血管炎、脂肪栓塞、脂肪细胞肥大及骨髓内压力增高，而这些因素均可导致患者的骨内微循环出现障碍，从而引起缺血性骨坏死。还有一些学者认为，激素诱发股骨头坏死的原因是激素对股骨头的骨细胞有直接的细胞毒作用。其实，这些病因都是互为因果的。

激素导致股骨头坏死的主要机理是：

①激素可引起人体内的脂肪代谢紊乱，使脂肪在肝脏中沉积，导致人体出现高脂血症及血管内的脂肪栓塞，这不仅会使股骨头内的脂肪细胞膨胀，而且还可使股骨头软骨下的骨细小终末血管形成栓塞或受到挤压，从而导致股骨头内的骨细胞缺血和坏死;

②长期应用激素会使患者的血液处于高凝状态，并引起血管炎。在这种情况下患者的血管内皮一旦受损就容易引起局部的血管内凝血，同时还可诱发纤维蛋白的溶解及自由基的生成，引发血管内皮细胞膜的脂质发生过氧化反应，使小血管破裂、血液的供应中断，从而可导致股骨头的缺血和坏死;

③大剂量地应用激素可使患者出现钙吸收障碍，使其骨质的合成减少，引起骨质疏松，进而可造成股骨头的骨小梁发生骨折和软骨下骨压缩，这些细微骨折的积累，最终可使患者出现股骨头坏死。

人们在临床实践中发现，在同样长期大量地应用激素的人中，却只有约1/3的人会发生股骨头坏死，而另外2/3的人则往往不会发生股骨头坏死，这是为什么呢?有人设计了三组实验，每组各用20只小白鼠。研究人员先用马血清使第一组小白鼠发生过敏性小血管炎，再用激素诱导其发生骨坏死。然后他们用马血清使第二组小白鼠发生过敏性小血管炎，但不给这组的小白鼠使用激素，而只给第三组小白鼠应用激素。结果显示，在第一组小白鼠中有14只发生了骨坏死，而第二组和第三组的小白鼠却分别只有5只和3只发生了骨坏死。这说明在马血清与激素的协同作用下，小白鼠的全血黏度、血浆黏度以及红细胞的聚集性出现了明显的增高，而且其股骨头内的小动脉也受到了严重损伤。小白鼠在出现了血管炎的基础上应用激素，可使其血管损伤加重，进而可发生激素性骨坏死。由此推测，人体激素性骨坏死的发生，应该是在患者出现了高脂血症以及高凝血和低纤溶状态等基础上又出现了其他一些情况共同作用的结果。而且这一病变过程还可能与患者的整体状态或所患有的全身性疾病有关。但总的来说，在激素性骨坏死的病程中，激素起着“催化剂”的作用。

一般来说，滥用激素后患者大多会在一年后发生股骨头坏死，也有个别患者会在使用激素1～2个月后就发病。小剂量长期应用激素的患者发生股骨头坏死的几率约为20%，大剂量短期应用激素的患者发生股骨头坏死的几率则高达40%。此外，患者应用激素的途径也与其发生股骨头坏死有着密切的关系，在关节腔内注射激素、静脉注射激素和口服激素的患者，其发生股骨头坏死的几率依次由高到低。使用强的松、地塞米松等中长效激素的患者比使用可的松等短效激素的患者发生股骨头坏死的几率要高。个别对激素敏感者尤其是更年期妇女，使用激素后的发病率较一般患者要高。应用激素的患者若同时酗酒发生股骨头坏死的几率则更高。

那么，如何预防股骨头坏死病的发生呢?主要应做到以下几点：

①除必须应用激素的患者外，那些可用可不用激素的患者应尽量不使用激素治疗;

②必须应用激素的患者要按照短疗程、适量的原则用药，并可在使用激素的同时适当地服用扩张血管药、维生素D、钙剂或某些中药，以缓解激素的副作用;

③在应用激素期间，若患者的髋关节或膝关节出现了不适、疼痛等症状，应及时去医院检查，如患者的上述部位已经出现了问题，应立即考虑换药;

④当患者按照大剂量短疗程的原则应用一段时间的激素后又停止使用该药达两个月时，应进行影像学检查。一旦被确诊患有股骨头坏死，应立即采用内外合治的中药疗法进行治疗;

⑤尽量不采用手术的方法治疗。