胃炎（weiyan）由各种病因引起的急性或慢性胃粘膜炎性变化。急性胃炎可分为单纯性、腐蚀性、感染性和化脓性4种。常见为单纯性胃炎。本病可由化学因素（药物、烈酒等）、物理因素（过冷、过热或过粗糙的食物）、微生物感染或细菌毒素（沙门氏菌属，嗜盐菌致食物污染，金黄色葡萄球菌的毒素和肠道病毒感染等）引起。致病因子直接损伤胃粘膜表面细胞，削弱胃粘膜的再生能力，破坏了胃粘膜屏障。另外，胃粘膜缺血和胃酸分泌过多也参与作用。胃炎所造成的病理改变为胃粘膜充血、水肿，粘液增多、出血、糜烂及退行性改变等。细菌或病毒所致的急性胃炎，在进食被污染食物数小时或24小时后急性起病。可有上腹不适、疼痛、恶心、呕吐，因常伴发肠炎性腹泻，故又称急性胃肠炎。重者可出现发热、脱水、酸中毒、休克等症状。一般病程短暂，数天内可好转自愈。发病后要停止一切对胃有刺激的饮食和药物，多饮水，短期禁食。必要时服用四环素，黄连素等药物。注意饮食卫生，勿暴饮暴食，节制饮酒，不吃不易消化或腐败变质食物是防止急性胃炎发生的关键。慢性胃炎，根据胃镜检查所见的胃粘膜形态学传统的分类法，分为浅表性、萎缩性和肥厚性胃炎。临床上认为浅表性胃炎是萎缩性胃炎的前期病变，浅表胃炎可以治愈，也可以转变为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎发展为胃癌的可能性约为9％。肥厚性胃炎为单独的一型，不演变为其它类型。慢性胃炎病因迄今不完全明确。可与下列因素有关：（1）急性胃炎的遗患。（2）刺激性食物和药物的作用。（3）胆汁反流。由于幽门松弛，胆汁反流至胃内破坏胃粘膜屏障而致。（4）免疫因素。部分萎缩性胃炎患者的血液、胃液中可找到抗壁细胞抗体，以及胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润，认为自身免疫反应可能与萎缩性胃炎的发生有关。浅表胃炎的病理改变为胃粘膜充血、水肿、渗出、糜烂及出血等；萎缩性胃炎为粘膜皱襞平坦或消失；肥厚性胃炎为粘膜增厚，上皮细胞增生。临床表现主要是消化不良症状，进食后上腹部疼痛，可出现贫血、上消化道反复出血。胃窦部胃炎发生胃癌较胃体部胃炎多见。通过胃液分析，胃脱落细胞检查、X线钡餐和胃镜检查，以及血清抗壁细胞抗体试验和血清胃泌素测定，有助于胃炎的分型诊断。如能早期发现，及时治疗，可能治愈。注意饮食卫生，避免对胃有刺激的食物和药物，戒烟、酒，均有助于预防慢性胃炎的发生。
胃粘膜对损害的反应涉及上皮损伤(damage)、粘膜炎症(inflammation)和上皮细胞再生(regeneration)等过程。胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。某些病因引起的胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃粘膜炎症缺如或很轻，此种胃粘膜病变宜称为胃病(gastropathy)，但临床习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。胃炎是最常见的消化道疾病之一。按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。
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