最后，焦虑障碍会出现心悸、颤抖、多汗等症状，这都是β—肾上腺素能受体大量兴奋的征象。可见，β—肾上腺素能受体在焦虑症的发病机理中占有一席之地。并且研究还发现，苯二氮卓受体、γ—氨基丁酸受体异常也与焦虑症的发病有关。
再次，神经递质失衡可能是焦虑障碍的病因。很多研究发现，患者处于焦虑状态时，大脑内的去甲肾上腺素和血清素的水平急剧变化。但研究者还在探讨这种变化究竟是焦虑症的原因还是结果。
其次，生物遗传学研究显示，一些基因与焦虑症有关。美国最新研究显示，一种代号为“SLC6A4”的基因可能会对焦虑障碍的产生有影响。不过这一种影响并非焦虑症的唯一决定因素。
首先，从心理学角度而言，不良的认知，自我、本我、超我的失衡，童年、少年或成年期未解决的冲突显现，焦虑条件反射的强化与焦虑症的发生关系密切。如果生活中再出现了应激事件，如天灾人祸等，就更有可能引发焦虑症。因为，在此过程中，心理压力得不到有效释放，从而导致持续的紧张、心慌等。而与紧张相关的激素，如甲状腺素、去肾上腺素的分泌紊乱又会加重焦虑的症状。
随着社会发展和竞争的日益激烈，患焦虑症的人数不断上升。国际性流行病学研究表明，约有4.1%—6.6%的人在一生中会患上焦虑症。我国一项调查显示，4.1%的人在一生中曾患有焦虑症。其中，脑力劳动者患病人数多于体力劳动者，女性发病率高于男性。面对日益增加的焦虑症患者，研究者一直在探索发病原因。
