异位症患者外周血淋巴细胞总数及免疫细胞亚群的构成比例似乎没有变化，然而它与子宫内膜细胞之间的相互作用却已明显改变。正常妇女外周血淋巴细胞可以识别子宫内膜细胞及其抗原并发生相应的增殖反应。但在异位症患者中，外周血淋巴细胞对自身内膜抗原的识别能力下降；同时，对自身内膜细胞的细胞毒作用亦明显减弱［24］。
子宫内膜异位症的改变 （二）细胞免疫的改变
研究表明，异位症患者血中的免疫球蛋白升高、多克隆B细胞活化、出现多种自身抗体［22］。抗子宫内膜、抗卵巢组织的自身抗体及抗组蛋白、抗磷脂及抗多核苷酸抗体滴度都明显升高［22］。最近有研究表明，异位症患者抗碳酸苷酶的自身抗体出现频率较高，在合并不孕的患者中更高［23］。
Sampson的经血返流致病学说虽然被广泛接受，但事实上经期子宫内膜返流入腹腔是非常普遍的现象，然而毕竟只有少数人发生异位症，因此目前认为，异位症的发生发展可能是一种免疫机制，异位症患者的体液免疫及细胞免疫功能都有改变［18］。
这些自身抗体究竟是异位症慢性炎症刺激的结果，抑或是促进异位症发病的动因，一直有争议。但近年来认为，异位症患者体液免疫异常是继发于细胞免疫功能缺陷，各种免疫细胞及其分泌的细胞因子在异位症的病理生理中起着更为重要的作用［24］。
Oosterlynck等［17］提出，外周血的这种细胞毒作用主要是由NK细胞介导的，NK细胞对子宫内膜细胞特异性识别和溶解作用的缺陷，可能是异位症发病机理中的关键环节之一。有资料表明，异位症患者外周血及腹水中NK细胞的细胞毒活性明显下降［17,18］，且期别越晚下降越明显［18］。但也有人认为，NK细胞的细胞毒活性下降仅见于重度异位症患者，而轻症患者则无明显改变。
单核巨噬细胞对自身内膜细胞的作用很有特点。异位症患者及正常妇女腹腔中的巨噬细胞都能抑制自身子宫内膜细胞的增殖；而外周血单核细胞则不同。对正常妇女，单核细胞可以抑制自身子宫内膜细胞的增殖，而对异位症患者，它却可刺激自身子宫内膜细胞增殖［24］。单核巨噬细胞这两种截然不同的作用与其分泌的细胞因子有关，后者在不同的条件下本身就有互相对立的生物学活性［24］。
子宫内膜异位症的改变 （一）体液免疫的改变
实验表明，异位症患者的细胞免疫功能有改变。然而，这些改变看来似乎是功能性的，并不至于影响全身的免疫反应，主要涉及几类免疫细胞［19］。
子宫内膜异位症的改变 在体外培养中若加入了异位症患者的血清或腹水以后，NK细胞的细胞毒活性会受抑制，这提示一些可溶性因子可能参与了NK细胞细胞毒活性的调控。由于血清及腹水中存在数量较多的单核巨噬细胞的分泌产物（即细胞因子），因此推测，NK细胞的活性可能是通过单核巨噬细胞介导的。有证据表明，异位症患者外周血中单核细胞的百分比无明显变化，但其活性明显增加［19］；同时，异位症患者腹腔中的巨噬细胞的细胞总数及活性方面均明显升高［24］。
