2006-09-02 09:14
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乙肝病毒具有嗜肝特性，以往只是从乙肝病毒能主要引起肝脏病变，可导致肝坏死来认识的。后来找到了病毒在肝细胞内复制繁殖的证据；近年更认识到乙肝病毒与肝细胞之间存在着互相对应的嵌镶位点，或称受体。这个位点在乙肝病毒的外壳，即表面抗原上，其物质基础是聚合人血清白蛋白受体，它是由病毒去氧核糖核酸结构中的前Ｓ２区编码的５５氨基酸残基构成的。在人的肝细胞膜上则也存在着能与聚合人血清白蛋白结合的受体。
专家们推测，当乙肝病毒进入感染者血中，首先形成乙肝病毒与聚合人血清白蛋白的复合物。当复合物中的聚合人血清白蛋白找到肝细胞膜上的受体结合后，乙肝病毒就借助结合位点这座桥梁窜入肝细胞内。
研究发现，聚合人血清白蛋白结合位点具有特异性。只有对乙肝病毒易感的人和黑猩猩的聚合人血清白蛋白可与乙肝表面抗原结合；一些非易动物如猪、牛、羊、马、猫、鼠等，虽然血中和肝上均有聚合人血清白蛋白成分，但都不能与乙肝表面抗原结合。
另外还发现ｅ抗原阳性患者的血清中，聚合人血清白蛋白受体的量特别多，而乙肝ｅ抗体阳性患者血清中就缺乏聚合人敌国清白蛋白受体；说明聚合人血清白蛋白受体与乙肝病毒的感染性有关。测定血中聚合人血清白蛋白受体的数量目前已作为乙肝病毒在患者体内复制是否活跃的标志；测定慢性肝炎患者血中的聚合人血清白蛋白受体可判断慢肝是否活动，是否有急性发作的旁证。
一般说来，肝细胞受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，乙肝病毒只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存并在肝细胞内进行复制。病毒复制的表面抗原、ｅ抗原和核心抗原都释放在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生反应。这种在肝细胞膜上发生的抗原抗体反应可造成肝细胞的损伤和破坏，从而产生一系列临床症状。
乙肝病毒急性感染后，人体对病毒抗原产生相应的抗体，即表面抗体、ｅ抗体及核心抗体等。这些抗体在血清中企图中和乙肝病毒及其相应的抗原；另一方面人体的细胞免疫发生启动，特别是细胞毒Ｔ细胞，它会瞄准已经窜入乙肝病毒的肝细胞（靶细胞）进行攻击。病毒所制造的核心抗原（还有表面抗原、ｅ抗原或前Ｓ抗原等）在肝细胞膜上都采用与肝细胞膜脂蛋白结合的攻击。结果在清除这靶抗原和肝细胞内病毒的同时。肝细胞成了牺牲品。根据肝细胞破坏的多少就出现相应不同轻重的急性期临床征象。
慢性肝炎患者中，乙肝病毒的抗原与肝细胞膜结合要产生新的抗原，叫肝细胞膜特异性抗原（ＬＳＰ）。人体免疫系统在产生肝细胞膜特异性抗体的同时会刺激杀伤细胞（Ｋ细胞），Ｋ细胞通过肝细胞膜上的Ｆｃ受体与肝细胞膜特异性抗原抗体复合物结合，对肝细胞起杀伤作用，同时消灭部分病毒（称为ＡＤＣＣ）。由于慢性肝炎患者的免疫反应不足，这种引起ＡＤＣＣ的作用时强时弱，以致不能完全清除乙肝病毒。还由于乙肝病毒已与正常肝细胞成分结合，使人体细胞免疫的识别力减弱。只要乙肝病毒的肝细胞膜特异性抗原伪装不肃剥除，慢性肝细胞病变就要周而复始的持续存在。研究发现，慢性乙肝的肝细胞在溶解、破坏过程中，可产生各种免疫调节因子，它们一方面可使肝脏的免疫反应减轻和局限化，使肝脏不致进一步损害；但另一方面免疫调节因子的代谢异常，又可使抑制性Ｔ细胞的活力减低，使细胞毒Ｔ细胞和ＡＤＣＣ作用增加，并促成自身免疫反应（造成肝内外病变），使疾病迁延不愈。
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