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乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。


【病理改变】
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以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。
一.急性肝炎
①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
二.慢性肝炎
①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分两型
（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。


【临床表现】
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HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。
1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。
（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
2.淤胆型
与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。
（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、QQ-804907762 咨询最好的保肝的产品//肝硬化及肝细胞癌。
4.重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。