总之，本组临床资料中，肾结石尿β2MG、γGT和NAG水平显着升高，反映肾结石形成过程伴随肾小管损伤。虽然其损伤机制目前不甚清楚，但探明这一问题无疑将为草酸钙结石的发病机制的阐明和/或提供干预治疗具有十分重要意义。
肾结石尿β2MG、γGT和NAG水平显着升高，提示患者肾小管功能损伤，其损伤与高草酸盐尿导致肾小管上皮细胞长期处于低度恶性低氧刺激状态，产生氧自由基等活性氧介质并导致肾脏损伤关系密切[7]。目前研究发现尿结石中的重要成分如尿酸、草酸、磷酸等的产生，无不需要多种氧化过程，而且当这些物质产生增加时即同时伴随着氧化作用的增强，产生较正常为多的ROS(reactive oxygen species)，并使肾小管上皮细胞及间质细胞抗氧化能力下降，甚至发生损伤；而且ROS在体内大量堆积，必然产生大量草酸盐，与小肠吸收的草酸盐共同作用于肾脏上皮细胞及间质细胞[3,8]。随着大量结石结晶通过机械作用穿破肾小管到达细胞间质，肾间质中晶状物质被炎症细胞如单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞包裹，结石中的坏死细胞成为结石形成的关键因素，同时结晶的内吞作用和并发肾小管上皮细胞炎症反应，产生大量氧化代谢产物，并与间质细胞交互作用，导致炎症反应并最终引起肾小管上皮细胞持续损伤，尿酶NAG、γGT和β2MG显着升高[7,9]。
肾结石尿广泛存在于各组织的溶酶体中，是一种高分子质量(140000)的溶酶体酶。近端肾小管上皮细胞中含量特别丰富，是肾小管功能损伤最敏感的指标之一。在正常情况下，血清中的NAG不能通过肾小球滤过膜，当肾近端小管上皮细胞受损或脱落时，尿中NAG活性升高。γGT富含于肾近端小管上皮细胞刷状缘中，其生理功能是将细胞外GSH转化为半胱氨酸，当刷状缘受损并脱落时，尿中γGT水平显着升高，并随着肾损伤严重而水平显着升高。本组肾结石患者尿中NAG、γGT显着高于正常对照组，主要反映肾小管损伤[56]。然而表1数据显示，尿中NAG、γGT的变异范围很大，我们为了减少误差选用U/g Cr，但筛选肾小管或肾小球是否受损可能仍会引起较大偏差，显然为了消除个体偏差，需对病人进行动态观察，以减少误诊或漏诊。
β2MG是一种相对分子质量仅为11800的蛋白质，为人类白细胞膜抗原Ⅰ类抗原的轻链，除成熟的RBC和胎盘滋养层细胞外，其他细胞均含β2MG。β2MG主要由淋巴细胞产生，当细胞处于最旺盛的生理状态时产生β2MG最快。在人体内β2MG的浓度相对稳定，容易通过肾小球滤过膜，但99.9%由近曲小管以胞饮形式摄取，因此尿中很少。当肾小管炎症、中毒引起肾小管病变时，肾小管对β2MG重吸收障碍，尿液中β2MG增高；即使肾小球病变为主时，肾小球滤过增加，但肾小管重吸收良好，尿中β2MG仍正常或轻度增加。本组肾结石患者尿β2MG水平显着升高，反映肾结石患者肾小管重吸收功能受损[5] 。
