原发性痛经一般均认为应归咎于以下几种原因：内膜管型脱落（膜性痛经）、子宫发育不全、子宫屈曲、颈管狭窄、不良体姿及体质因素、变态反应状态及精神因素等。

继发性痛经 痛经病人经双合诊发现盆腔器官有病变者为继发性痛经。常由于局部异常体征尚不明显时误诊为原发性痛经，因而对痛经开始于初潮后3年以上者，应考虑继发性痛经之可能，应进一步检查。

青年女性继发性痛经之常见原因为子宫内膜异位症，它与原发性痛经症状极相似。如果病人有进行性痛经或内膜异位症家族史（母或姐妹中有患此病者），应早作腹腔镜检查以明确诊断，及早进行保守性手术治疗，以保存生育能力。

此外，继发性痛经病因有：先天性子宫畸形（包括双角子宫、中隔子宫、残角子宫、阴道横隔等）、盆腔炎症、子宫腺肌病、子宫肌瘤、子宫息肉、子宫粘连、宫颈管狭窄、卵巢囊肿及盆腔瘀血综合征等。

除痛经外，月经期伴有体温升高者应考虑盆腔炎。带宫腔节育器痛经者占带器妇女的5%左右。如无感染情况，痛经发生原因可能是节育器刺激内膜，PGs释出过多导致子宫肌肉收缩过强所致。

子宫畸形、生殖道下段完全阻塞之病人，可出现周期性下腹部疼痛，初潮年龄已过仍无月经来潮，而其他第二性征发育情况正常。周期性下腹疼痛乃继发于生殖道积血，一般在乳房发育开始后2～3年内出现。生殖道畸形阻塞、处女膜闭锁及阴道横隔，通过妇科检查很易得到诊断。而如融合缺陷形成一侧生殖道阻塞、对侧通畅者则较难诊断，如未分离之双子宫、一侧阴道盲端或有一与阴道不相通的残角子宫，这类病人有渐渐加重的痛经史，扪诊可触得肿块，易误诊为阴道囊肿或卵巢肿瘤。

腺肌病、内膜息肉及子宫肌瘤均较罕见于青春期少女。由这类病变诱发之痛经常在25岁后出现，疼痛类型不定，疼痛持续时间较长。



[病理生理]
1．神经支配 子宫、输卵管及卵巢的神经由交感神经、副交感神经及部分脊髓神经组成。盆腔神经丛主要由：①骶前神经丛的交感神经；②骶神经2-4的副交感神经(含少量交感神经)；③脊髓神经的阴部神经分出的小部分副交感神经组成。
盆腔神经丛的分支分布于输尿管、膀胱、直肠及子宫。卵巢的神经为多源性，包括肾神经丛分出的神经纤维组成的卵巢神经丛，来自下腹神经丛及盆腔神经丛的纤维，以及子宫体延伸来的交感神经纤维等。卵巢对神经的刺激极不敏感，主要受内分泌的调节。
(1)神经分布：盆腔神经丛延伸至子宫颈两侧的子宫颈旁神经丛，在子宫峡部与子宫动脉的分枝并行进入子宫，并伸展至子宫及子宫颈的肌层，进人子宫肌层内的神经继续分支与矢状动脉并行通过子宫肌层，到子宫内膜并分布于螺旋动脉周围。另有少数位于子宫体外侧的神经与子宫动脉上行支并行上升至于宫底，分成较小的神经纤维，分布于卵巢及输卵管近端。
(2)神经功能：盆腔交感神经与副交感神经中的感觉与运动神经纤维分布和功能各异。
1)感觉神经：交感神经的感觉神经纤维主要传递子宫体部的痛觉，经胸神经11—12传至中枢。副交感神经的感觉神经纤维主要传递子宫颈及阴道上段的痛觉，通过骶神经2-4传至中枢；尿道及阴道中、下段的痛觉经阴部神经，再通过骶神经2-4传至中枢。子宫峡部及子宫颈内口处有极为敏感的感觉神经丛，由交感神经及副交感神经共同组成，故该处的痛觉经两种神经纤维传至中枢。
2)运动神经：盆腔神经的运动神经纤维由胸神经7-8输出，其中交感神经对盆腔器官的血管起收缩作用，对胃肠道的腺体分泌起抑制作用；副交感神经则相反，可舒张盆腔器官的血管及刺激胃肠道腺体的分泌。
2．痛经的机制 痛经的痛感系多源性，由子宫收缩异常，子宫缺血、缺氧；性激素周期性变化和子宫峡部神经丛的刺激等因素所致。本文主要讨论原发痛经的机制。
(1)子宫收缩异常、缺血缺氧：子宫内膜中合成的前列腺素有PGF20，PGE2，前列环素和血栓素Az。PC,P-。和血栓素A：对子宫肌肉有收缩作用，使子宫肌张力升高；PGE2的和前列环素抑制子宫肌肉收缩，使子宫颈松弛。子宫内膜在增生期及分泌期都可合成上述前列腺素，而分泌期较增生期合成更多。尤其在月经前2—3天，孕激素明显下降时，前列腺素的分泌迅速增加。正常月经周期子宫内膜中前列腺素约为395-435n旷L-月经血中，前列腺素除来源于子宫内膜外，还来自月经血中血小板及退变的子宫内膜。因此，月经血中，前列腺素的量可10倍于子宫内膜中的含量，重度痛经者，甚至可上升到7000n旷L-痛经者的月经血中主要是PGF2。，明显地升高，月经第一天的PGF2。含量为正常女性4倍。因此痛经者的月经期子宫内膜、月经血和外周血中的PGF2。水平及PGF2。、PGF2之比明显增加，导致子宫强烈的收缩，出现痛经。

前列腺素还具有收缩胃肠平滑肌，抑制胃酸分泌及影响肠道的水、钠吸收等作用。当月经来潮时，月经血中的前列腺素可进入血循环，并以其代谢产物起作用，当前列腺素吸收增多时可引起恶心、呕吐、腹泻，甚至虚脱。

子宫收缩不协调、子宫肌张力变化也是导致痛经的机制之一。据报道，在非痛经女性中，卵泡期和黄体期子宫的张力在10—30mmHg之间，子宫收缩频率为每10分钟3-4次，且收缩协调；在月经期的第一天，子宫张力升高，达50—100mmHg，可超过120—150mmHg，痛经者可高达200mmHg，且子宫收缩不协调。从而导致子宫缺血、缺氧，引起难忍的痉挛痛。在黄体期的后期，黄体溶解时，溶酶体不稳定释放出磷脂酶A：，激活环氧化酶，增加前列腺素合成，也可能参与子宫张力和不协调收缩的作用。

Demers等报道在某些原发痛经者5』旨氧合酶(5-Lipoxygenase)活性增加导致白三烯(1euxotriene)合成增加，子宫内膜中增多的白三烯具有强力的血管收缩作用，子宫缺血、缺氧、酸性代谢物增加等均引起子宫疼痛。

Eks~om等发现中等到重度的原发痛经者中加压素升高，可引起子宫肌肉和血管肌肉的收缩，而用口服避孕药后使加压素下降，痛经缓解。
(2)感觉神经纤维受刺激：除子宫肌纤维过度收缩可直接压迫子宫肌层的感觉神经纤维，未破碎的子宫内膜，尤其是膜样痛经时的管型子宫内膜以及多量的月经血或小血块均直接刺激子宫峡部及子宫颈内口处的敏感的神经丛，而导致疼痛。为了排出管型内膜，子宫的强力收缩也是膜样痛经的机制之一。月经血和退化坏死组织物的裂解物也刺激感觉神经纤维，引起疼痛。
(3)内分泌因素：痛经一般发生在有排卵的月经期，当无排卵时或排卵被抑制后，则痛经消失。这提示痛经与月经周期中性激素变化有相关性，Milsom等人认为性激素不平衡是痛经的原因，认为黄体期雌激素过高，促使加压素和PGF2。合成和释放增加，使子宫肌肉活性增加，抑制排卵后子宫活性下降，痛经消失。
(4)神经与神经递质：子宫肌肉中具有肾上腺素能和胆碱能神经。发现去甲肾上腺素与痛经有关，豚鼠妊娠后子宫上的神经会退化，人类妊娠期肾上腺素能神经也退化，导致去甲肾上腺素水平低下。分娩后去甲肾上腺素水平未恢复到妊娠前水平，这就解释了原发痛经分娩后消失的原因。
(5)痛阈降低：曾有研究报道，原发痛经者与无痛经者、绝经后和男性的痛阈相比较，以痛经者痛阈最低，对痛最敏感。在闭经后仍对疼痛敏感，这说明痛阈在痛经发病中的作用。

[分类与诊断]

痛经分为原发性和继发性。完整的病史，发病年龄、病情进展、病的性质、伴发症状等有助于鉴别诊断。妇科检查无阳性体征为诊断原发性痛经的关键，但继发性痛经的病变早期可无阳性体征。超声、子宫输卵管造影、宫腔镜可了解子宫及附件情况；腹腔镜可盼br /> ?视盆腔的病变，且可作活组织检查。

1．原发性痛经 痛经，无盆腔器质性病变，也称功能性痛经，有三个特点对诊断有重要意义：①痛经的月经周期几乎都是有排卵的；痛经大都发生在月经期的开始数小时，且在2到3天内疼痛消失；②痛在下腹部耻骨联合以上区域，呈阵发性胀痛或痉挛性痛。尚应注意有无心情紧张等心理因素、子宫发育不良和子宫过度前、后屈等情况；③子宫内膜呈管型脱落的膜样痛经。潘凌亚等流行病学研究发现初潮c5：12岁，月经》7天，月经期运动者的原发痛经，可能引起子宫内膜异位症。Davis对49例16．6i1．4岁痛经者腹腔镜证实为子宫内膜异位症。Schroeder等提出青春期痛经，用止痛药无效中多数系子宫内膜异位症引起。因此诊断原发性痛经后，应考虑其中可能有轻度子宫内膜异位症者。

2．继发性痛经 指盆腔器质性病变导致痛经。因病种不一而表现不同。
(1)盆腔感染：附件炎，子宫旁组织炎等均能在月经期出现痛经。但非月经期也有盆腔痛，而月经期加重。当急性与亚急性发作时，则疼痛与月经周期无关系。
(2)子宫内膜异位症、子宫腺肌症：常发生在育龄期。痛经的特点是进行性加重，病情较重者平时也有盆腔痛、性交痛。妇科检查扪及子宫骶骨韧带处痛性结节具诊断价值，腹腔镜检查提高了诊断的准确性。腺肌症痛经特征与子宫内膜异位症相仿，但子宫痛为主，子宫可增大。超声显示子宫肌层不规则，有诊断价值。可伴有月经过多。
(3)子宫肌瘤 一般无痛经，偶见粘膜下肌瘤(有蒂)，有痛经。肌瘤伴痛经时可能合并腺肌症或腺肌瘤。子宫肌瘤本无痛经，以后出现痛经时应检查有否子宫肌瘤变性。超声检查有协助诊断作用。

常见的继发性痛经有：子宫内膜异位症、子宫腺肌症、子宫肌瘤、子宫内膜息肉、子宫腔粘连、残角子宫、盆腔炎症、 (急性、慢性)、子宫颈狭窄、处女膜无孔、