鼻粘膜组织学改变表现为杯状细胞增多，血管扩张，腺体增生和组织水肿，与变应性鼻炎不同的是组织中很少有粒细胞浸润，小血管内皮细胞连接完整
病理改变
质的非免疫性释放 引起组织胺等介质非免疫性释放的因素有多种，如化学性（麻醉药、水杨酸制剂）、物理性（骤变的温度、湿度、气候、尘埃）、神经性（情绪变化）等。组织胺非免疫性释放的具体机制尚不清楚，但不管准确机制如何，均受细胞内cAMP水平调节。只要能引起细胞内cAMP水平下降，就可使肥大细胞释放介质。
血管运动性鼻炎的发病机理 （三）组织胺等炎性介
内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变。甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低。此类患者常以鼻塞为主要症状。雌激素水平变化也可引起鼻部症状。许多临床资料证明一些女患者在经前期或妊娠期有明显鼻部症状，例如鼻塞、多发性喷嚏、清涕。动物实验证实，提高体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强，可见鼻粘膜上皮增厚、组织水肿、小血管扩张，腺体增生等。雌二醇的这种作用机制尚不清楚。不过已发现体内雌二醇水平增高时，可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加、α1-肾上腺素能受体减少。雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性组织胺释放作用。
血管运动性鼻炎的发病机理 （二）内分泌失调
反复的交感性刺激（过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等），可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质，使α1和β受体的数目相应减少，可引起交感性张力减低。某些抗高血压药、非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂，反复应用也可造成交感性张力降低。在交感性张力降低时，副交感神经兴奋性增高，可引起血管扩张、腺体分泌旺盛，而产生血管运动性鼻炎的临床症状。早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患者发生血管运动性鼻炎。摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体增生，并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶。这些改变与血管运动性鼻炎患者粘膜组织病理所见完全相同。
正常情况下，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y，通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力。刺激副交感神经时，其末梢释放乙酰胆碱，通过在血管壁和腺体上的M受体以引起血管扩张和腺体分泌。晚近研究又发现，在鼻粘膜副交感神经中存有血管活性肠肽（VIP）免疫反应阳性纤维。刺激翼管神经（主含副交感神经）时，该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP，后者可引起血管扩张，而且这种血管扩张不能被阿托品阻断。Uddman（1987）认为，副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致，而血管扩张则源于非胆碱样血管扩张因子——VIP。
血管运动性鼻炎的发病机理 （一）自主神经功能紊乱
鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经—血管、神经—内分泌等活动，维持着鼻腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节，一是通过自主神经系统直接实施于神经调节。上述径路之一若发生功能改变，即可引起鼻粘膜血管、腺体功能失调、反应性增强，这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。
