胃癌的发生很少直接从正常胃粘膜上皮产生，而多数是在胃粘膜上皮已发生异常改变或疾病的基础上产生。这中间有一演变过程，即由正常胃粘膜转变成胃粘膜上皮异常常改变或疾病，部分再转变成胃癌。故将这各胃粘膜上皮的异常改变或疾病称作胃癌的癌前症变和胃癌疾病。前者是指胃粘膜上
皮的组织病理变化，后者是指临床上的一些易转变成胃癌的疾病。但二者有时也很难截然分开，如前者的异常病理改变往往出现在后者的胃粘膜上皮上等。 

1胃粘膜肠上皮化生 

胃粘膜 肠上皮化生一般在人的20岁以后开始出现，随着年龄增长而加重，到50岁以后达到高峰。在报导16~30岁的人群胃粘膜肠上皮化生检出率为8%，30~50岁为20%，50岁以后达56%。我们在陕北胃癌高发区用胃镜普查30岁以上的人群，在913例胃粘膜活检中伴有肠上皮化生者282例，检出率30.89%。其中30~39岁检出率17.65%，40~49岁检出率41.56%,50~59岁检出率47.06%,60~69岁检出率47.54%,70岁以上检出率44.44%。而且与萎缩性胃炎相伴随增减。与此同时幽门螺杆菌的检出率也高达61.23%。提示幽门螺杆菌与萎缩性 胃炎以及胃粘膜 肠上皮化生的发生，是随着暴露时间延长与致病因子的累积损伤所致。另一组3316例在医院胃粘膜检查资料，538例伴有肠化生，63.94%；幽门螺杆菌阳性而胃粘膜无肠化生者2778例，幽门螺杆菌检出率仅为52.81%。二者有显著差异。也说明幽门螺杆菌与胃粘膜肠上皮化生有密切的关系。胃粘膜为了修复以及适应为主的炎性改变，即腺体出现萎缩消失、肠上皮化生、纤维组织增生，炎细胞浸润。 

李春启等用40吸大鼠施行带蒂胃壁瓣肠移植术，术后三个月经组织学及电镜证实，移植到肠道各部位的胃壁瓣粘膜均发生广泛肠化生。测定pH值由胃内pH<4.5上升到移植肠的胃壁瓣pH值6.40~7.53，提示pH值是诱发胃粘膜肠上皮化生的主要原因。这与胃镜活检萎缩性胃炎与胃癌者常伴发胃粘膜肠上皮化生相一致。但多数认为肠化生本身不直接转变为癌，因而不是癌前病损。肠化有不同类型，小肠型肠化上皮，类似分化完全的小肠上皮，含唾液酸粘液、氨肽酶、碱性磷酸酶等酶较多，与胃癌关系不大。大肠型肠化上皮分化多不完全，含硫酸粘液，很少或不含氨肽酶、碱性磷酸酶等酶，与癌的关系较密切，有将肠化分为Ⅰ型（分化完全，含唾液酸粘液），Ⅱ型（分化不完全，含唾液酸粘液）及Ⅲ型（分化不完全，含硫酸粘液），Ⅲ型与胃癌相关。认为致癌剂首先引起肠化，再经致癌剂作用后致癌。 

胃粘膜上皮化生的生物学改变：①肠上皮化生的上皮酶学改变：肠化细胞含有较高的氨肽酶、碱性磷酸酶、双糖酶和三磷酸腺苷酶，这在正常胃上皮细胞不存在。肌酸磷酸激 酶和谷丙转氨酶低于正常而高于胃癌。肠化生的上述酶活性是介于正常胃粘膜与胃癌粘膜的过渡阶段。②粘蛋白组织化学研究认为中性粘蛋白存在于胃粘膜，氮乙酰基唾液酸粘蛋白存在于小肠和部分结肠粘膜，硫酸蛋白主要存在于结肠。胃粘膜肠化生上皮可查到硫粘蛋白，认为含硫粘蛋白的肠化生与胃癌关系密切，可能是胃癌癌前病变，此外肠化生上皮含有酸性粘蛋白而正常胃粘膜而不存在。③肿瘤标志物的变化：肿瘤标志是由肿瘤细胞产生的，并能在肿瘤细胞或血液、脑脊液、尿中找到的物质，现已认为大多数肿瘤具有膜的肿瘤相关抗原，它不同于宿主正常细胞抗原，肿瘤细胞能使这些抗原脱落。有的用免疫组化法检测104例胃癌中癌胚抗原（CEA）阳性率85.58%，其中粘液腺癌及印戒细胞癌为100%。正常胃粘膜CEA为阴性。肠化生上皮CEA居中，含量稍增多，分布在吸收细胞腔面微绒毛及部分杯状细胞的粘液颗粒间基质内，CEA是一种细胞膜肿瘤相关抗原，当细胞发生恶变时又重新表达，肿瘤细胞能使这些抗原脱落进入胃液或血液循环，可能使部分胃癌患者胃液及血清CEA升高。对不同类型肠化生上皮中CEA、植物血球凝集素（PHA）检测，以不全结肠化的阳性率最高。另有研究大肠粘液抗原（LIMA）在正常胃粘膜为阴性，不全结肠型肠化者是居于正常胃粘膜与胃癌的过渡阶段。④肠化细胞中DNA变化：细胞在致癌因子长期作用下，变化逐步加重累积，DNA的损伤或突变发展到一定程度，超过自我修复的限度，乃发生质变，表现 为DNA含量明显增加，尤其是不全结肠型肠DNA均值高于正常胃粘膜。⑤胃粘膜肠上皮化生的细胞动力学：胃粘膜被分化好的肠化上皮取代，增殖区则位于肠化上皮的基底部，相当于肠型上皮的隐窝部；肠化上皮化分不好，增殖区亦向上扩展，胃的癌前病变具有生长速率快的特点，胃癌好发于增殖活跃的细胞群体。⑥胃粘膜肠化生泌酸功能：通过临床病例研究，发现在中、重度肠腺化生者62.5%表现 胃酸低下，提示 胃泌酸功能与胃粘膜肠化生程度有关。故在病理上有明显胃窦萎缩性病变，伴有中度以上肠腺化生，不论有无不典型增生，大部分胃泌酸功能受到较大损伤，故临床上常表现 现食欲不振、消化不良等症状。 

2 胃粘膜上皮异型增生 

一般认为异型增生主要发生在肠上皮化生的基础上。胃粘膜上皮异型 增生是重要的胃癌前期病变，故胃粘膜肠上皮化生和胃粘膜异型 增生是胃粘膜发展到胃癌的一个中间过程。监测胸苷激酶活性在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃粘膜异型增生和胃癌粘膜呈逐渐增高，反映人从正常胃粘膜向慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎包括肠化生，异型增生和胃癌的病理衍变过程。但胃粘膜异型 增生也不是不可逆转的。根据国内15所医院肠化及/或异型增生慢 性胃炎448例，经过2~10年观察，胃粘膜异型增生有41.5%~78.9%减轻逆转。当然也有21.5%~10.5%加重。根据胃镜随访研究的文献报告，轻度异型增生的癌变率为2.53%，中度为4%~8%，重度为10%~83%。中度以上异型增生兼有结肠型 肠化生的胃液中分泌性免疫球蛋白（SIgA）和CEA含量均较高。 

3 胃粘膜囊性异型增生 

胃粘膜腺体异型扩张，或称胃粘膜内异型腺体囊性扩张，或谓异型腺囊或囊性异型增生（dysplastic cyst; cystic dysplasia）。国内对674例，活检胃粘膜腺体扩张进行2~11年随访研究，其中单纯腺体扩张未见癌变病例，异型腺体扩张的癌变率为9.9%。腺体扩张的癌变过程可能是首先腺体扩张，腔内粘液分泌的增加；然后上皮异型增生，腺腔内粘液分泌物减少，形成胃粘膜腺体异型扩张，最后导致癌变。异型腺体扩张或囊性异型增生与胃癌的关系比胃粘膜异型增生还密切，早期胃癌的癌旁粘膜94.5% 有囊性异性增生。粘液染色证明内衬肠化上皮的异型囊，其肠化生是结肠型化生；故认为囊性异型增生也是胃癌前病变的早期表现 。 
胃癌的癌前疾病的病理生理1 慢民生胃炎 

慢性胃炎临床上极为常见，江苏省胃镜协作组总结胃镜49226例中，慢性胃炎占27406例 （55.67%）。浙江省岱山县对30岁以上 人群胃镜普查1432例，胃镜及病理确诊萎缩性胃炎328例，占22.9%。我们在陕北农村30岁以上 群胃镜检查及胃粘膜活检913例，病理证实慢性胃炎866例（94.85%）。其中浅表性胃炎591例，占慢性胃炎的68.24%,萎缩性胃炎275例,占31.76%。一般萎缩性病变系由浅表性病变发展而来，且均以点状开始，逐渐融合在片，两种病变必然以不同程度共存。因为浅表性与萎缩性病灶常同时存在，所以有人观察胃炎的细胞免疫状态，胃液的癌胚抗原含量及胃癌五项生化试验在胃炎中的改变时，发现浅表性胃炎与萎缩性胃炎相似，其结果无显著差别。慢性胃炎特别是萎缩性病变与肠化生者的检出率随着年龄的增长而增加，在60岁以上无明显胃癌症状者其慢性萎缩性胃炎检出率83.3%。主要病变以胃窦为主，无胃窦正常者。粘膜小血管扭曲，血管壁增厚和血管腔狭窄，这种循环功能改变，可使粘膜营养不良，分泌功能低下和屏障功能低下，因此认为老年人胃粘膜退行性变是全身性退行性变的一种表现，也可能是慢性萎缩性胃炎形成的重要因素，所以老年人的慢性萎缩性胃炎应当是属于一种半生理现象。但我们在陕北胃癌高发区对30岁以上的人群胃镜普查的资料显示：30~59岁的慢性萎缩性胃炎占88.73%,而60~79岁的慢性萎缩性胃炎仅占11.27。伴肠化者,前者占88.30%,而后者也仅占11.70%。似乎不太支持老年退行性变为半生理现象的论点，到是符合日本及美国三种分型即自身免疫型、高分泌型及环境的第三型。流行分布情况与胃癌相似，与环境中致癌物质有关，故称此名。此型病变多从青年开始，安塞县是胃癌高发区，在7~12岁儿童人群胃镜调查172例，十二指肠溃疡发病率为1.2%，幽门螺杆菌相关胃炎51.7%。伴胃粘膜萎缩者7.9%，且随年龄增长而上升，有些呈现重度慢性萎缩性胃炎。开始无症状，患者食谱多经常吃用谷类，而牛奶、脂肪、动物蛋白及新鲜蔬菜食用得少。吃酸菜及 腌制菜的时间长，胃内细菌增加，我们在陕北普查913例经病理检出幽门螺杆菌559例（61.23%）。饮水、粮食及各种菜类含硝酸盐及亚硝酸盐均较高，胃内pH升高，亚硝酸盐及N-亚硝基化合物 增加。伴肠化及异型增生者亦多，我们的资料伴肠化生者30.8%，异型增生4.82%。 

1 慢性胃炎的病理重量特点： 

①胃酸减少或缺乏：慢性胃炎随着炎症加重，胃粘膜屏障的破坏，除胃腺体萎缩外，还有上皮和腺管上皮细胞再生，部分细胞向肠腺上皮化生，由于肠化粘膜衰老细胞和细胞破坏的增多，故甩肠化粘膜常易发生溃疡，也是萎缩性胃炎胃酸降低原因之一。此外在萎缩性胃炎，由于泌酸细胞和腺体数量的减少而导致胃酸分泌减少。但由于胃粘膜萎缩物程度不同而胃酸减少的 程度也不同。对于伴有恶性贫血的A型萎缩性胃炎，无胃酸的发生率较高。B型萎缩性胃炎主要是胃窦粘膜受累，胃泌素细胞（G细胞）主要分布在胃窦幽门腺体内，萎缩性胃炎时其正常幽门腺体减少，代之以肠化生或异型增生腺体，随着萎缩性胃炎的加重G细胞的密度降低，只有正常人的1/10，而小弯侧G细胞更少于全胃大弯侧，但血清胃泌素浓度还正常或稍偏低，而胃液胃泌素浓度都比正常人显著增加，是由于受胃液pH值的影响产生反馈性生理代偿调节，促使G细胞分泌功能增强以代偿其细胞数量的不足。胃液胃泌素刺激壁细胞和主细胞分泌盐酸和胃蛋白酶。所以胃酸降低不如A型明显。也有人认为是因为泌酸区的胃底腺受累较少的缘故。 

②内因子缺乏：内因子是由壁细胞所分泌，正常分泌量为7700μh。萎缩性胃炎时由于壁细胞减少，内因子的分泌量也减少，有时可少到400~600μ/h，仍可维持低水平的维生素B12的吸收而不致发生恶性贫血。另外由于人体有充足的维生素B12贮存（估计肝骨约2mg，其它组织约2mg），而每日所需量甚微，只要2.5μg已足够，故即使内因子完全缺乏而维生素B12不能被吸收，也需3~6年之久才会出现贫血。在萎缩性胃炎伴随恶性贫血时，一方面说明腺体萎缩的程度重致使内因子分泌极微；另一方面体内产生了内因子抗体，可阻断维生素B12与内因子的结合，或抗体与维生素B12内因子复合物结合，通过这两种方式均能阻碍维生素B12在回肠内的吸收。 

③胃泌素：胃泌素是由胃窦G细胞产生，可促使胃酸分泌。当胃酸增高时要抑制胃泌素自胃窦G细胞的释放，致使胃泌素降低胃液pH增高。胃泌素的另一作用是营养胃粘膜，B型萎缩性胃炎时由于胃窦G细胞减少，释放的胃泌素亦相对地减少，使胃粘膜失去激素的滋养作用，从而更加重了萎缩，形成恶性循环。 

④免疫功能改变： 

a，壁细胞抗体：系由炎症浸润浆细胞所产生。可存在于病人的血液中，在A型萎缩性胃炎特别在合并恶性贫血者，其血清阳性率为67%~90%，B型慢性萎缩性胃炎壁细胞抗体阳性率8%。国内报告慢性浅表性胃炎的壁细胞抗体阳性率25%，慢性萎缩性胃炎壁细胞抗体阳性率24%。有人对118例尸检胃标本观察：其中116例在胃窦部有壁细胞存在，B型慢性萎缩性胃炎出现壁细胞抗体是由于炎症累及胃窦壁细胞。因此认为血清壁细胞抗体阳性表示胃癌有慢性炎症，并或多或少有壁细胞减少及胃酸分泌下降。 

b，胃泌素细胞抗体：有在106例B型慢性萎缩性胃炎中检测出8例的血清内发现一处自身抗体，能特异性地和胃窦粘膜中的胃泌素细胞（G细胞）反应，称之为胃泌素细胞抗体。属于IgG，并且有结合补体的能力。慢性萎缩性胃炎阳性者基础胃泌素值明显下降，提示有 某种程度的选择性G细胞减少。国内报告胃泌素细胞抗体在慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎中阳性率无差别（见表1）。 

表1 慢性胃炎中PCA、GCA的阳性率 

组 别 
例 数 
PCA 

阳性（%） 
GCA 

阳性（%） 
PCA及GCA 

均阳性（%） 

慢性浅表性胃炎 
63 
16（25） 
21（33） 
7（11） 

慢性萎缩性胃炎 
37 
9（24） 
12（32） 
3（8） 

揭示清表性胃炎与萎缩性胃炎可能是同一本质的病变，它们有 着共同的自身免疫反应的背景和发病基础，中是病变发展程度的阶段不同。 

c，内因子抗体：内因子抗休位于胃粘膜中炎症浸润的浆细胞内，属于IgG类。分为两种不同类型：（i）阻断抗体能在维生素B12结合部位阻止内因子与维生素B12结合，影响维生素B12内因子复合物形成，阻止维生素B12吸收。在恶性贫血病人血清中约有44%~75%阳性；（ii）结合抗体是在远离维生素B12、内因子复合物结合部位为游离的内因子或与维生素B12吸收。在恶性贫血病人血清中约有1/3阳性。胃液中也有内因子抗体，恶性贫血病人中约有55%~59%阳性。 

d, 其它自身抗体：有报告甲状腺微粒体抗体测定，恶性贫血病人67%阳性，且有T淋巴细胞功能的 损害。一般认 为伴恶性贫血慢性慢性萎缩性胃炎和单纯慢性萎缩性胃炎在免疫异常上有差别，但中国人自身抗体发生率明显低于西方人。 

⑤胃蛋白酶原：胃蛋白酶原为胃的主细胞所分泌，可以在胃液中测定其含量。胃蛋白酶原 亦进入血循环，自尿中排出 ，故也可以在血浆和24小时尿液中测定胃蛋白酶原含量。在慢性萎缩性胃炎中血和尿液的胃蛋白酶原含量低下。胃酸和胃蛋白酶原的分泌一般呈平行关系，两者在慢性浅表性胃炎时常为正常，而慢性萎缩性胃炎时则常可减少。由于胃的主细胞数量远较壁细胞数量为多，因而尽管泌酸减少，甚至无酸，而仍能分泌接近正常的胃蛋白酶原。人体胃蛋白酶原分为两种：胃蛋白酶原Ⅰ是胃体粘膜主细胞分泌；胃蛋白酶原Ⅱ除主细胞分泌外，颈粘液细胞、幽门腺和十二指肠腺亦可产生。有人发现在慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎时两者的分泌情况不同。（见表2）。 

表2 慢性胃炎血清胃蛋白酶原的变化 

病 种 
程 度 
胃蛋白酶原Ⅰ 
胃蛋白酶原Ⅱ 

浅表性胃炎 
轻度增高 
明显增高 

萎缩性胃炎 
轻、中度 
正常 
增高 

重度 
降低 
正常 

⑥前列腺素：在消化系统各器官都能合成前列腺素，胃以粘膜含量较丰富。具有广泛的 生物活性，是一种局部调节细胞和组织功能的物质，对胃肠粘膜细胞有保护作用，可能是前列腺素刺激非壁细胞的环磷酸腺苷形成，致使粘液分泌增加，在胃粘膜 上皮细胞表面形成生理屏障；前列腺素有增加胃粘膜的血流量，通过改善胃粘膜血运起到保护作用；前列腺素可刺激胃粘膜的钠泵，增强钠离子从胃粘膜向胃浆膜侧的运转，以防止胃粘膜细胞内的水钠潴留，加强胃粘膜的抗病能力；前列腺素可促使胃粘膜的表面上皮细胞分泌HCO3-，中和H+使胃粘膜不受损伤。 

胃粘膜 主要合成前列腺素E，当迷走神经或胃泌素受刺激时即被释放入胃腔，其机制可能系生理性胃酸反馈作用。胃窦粘膜合成前列腺素E的浓度明显高于胃体部。胃粘膜若缺乏前列腺素E则导致病损。国外很多学者研究前列腺素对胃肠粘膜有保护作用。国内研究萎缩性胃炎和浅表性胃炎的胃粘膜前列腺素E含量均高于正常组，胃癌癌旁组织的前列腺素E含量与正常组比较差异不明显。浅表性胃炎与萎缩性胃炎病人胃粘膜前列腺素都增加，考虑为急慢性炎症释放前列腺素到炎症区的结果。 

⑦慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎的关系：一般认为二者系同一疾病的没发展阶段，一组164例慢性浅表性胃炎经过5年以上观察：其中34例转变 为萎缩性胃炎，占20.7%。我 们在陕北佳县同一地方1982年105例与1991年239例胃镜普查结果对比，萎缩性胃炎也同样有上升趋势。而在绥德及安塞县经过综合预防后，经过10年胃镜活检普查，慢性萎缩性胃炎发病率反有下降，表明随着致病因素的变化，二者可以相互转化。 

⑧慢性萎缩性胃炎与胃癌的关系：一般认为胃粘膜上皮细胞癌变并非是由正常细胞一跃而变为癌细胞，而是一个渐进的过程。在发展为恶性肿瘤之前，常经历多年持续的癌前变化。目前研究认为慢性萎缩性胃炎及其胃粘膜肠上皮化生和异型增生的关系密切。即慢性萎缩性胃炎者比正常人更易患胃癌；从流行病学看慢性萎缩性胃炎在胃癌高发区比胃癌低发区更多见，陕北913例胃镜活 检长期观察慢性萎缩性胃炎发病率30.12%。而且年龄的增长逐渐增多；胃癌病灶周围常有胃粘膜萎缩及 肠化生，陕北的资料慢性萎缩性胃炎伴肠化生的发生率30.89%；我们在陕北的另一组506例活检观察：胃粘膜异型增生13.24%,与胃癌检出率13.88相同,在4例异型增生病灶内见到癌变移行的组织学图像。徐采朴等综合国内不同地区15所医院合并肠化及/或异型增生的慢性胃炎448例，胃镜随访5~10年者32.9%萎缩加重;21.9%萎缩减轻;45.2%无变化。异型增生有41.5%~78.9%减轻逆转,21.5%~10.5%加重。癌变率1.8%，单纯肠化癌变率0.95%，肠化加异型增生的癌变率5.4%。故认为慢性萎缩性胃炎→肠化→重度异型增生时才趋近癌前 组织。 

2 胃溃疡 

消化性溃疡是一常见古老的疾病。国外人群中的患病率估计为10%。国内一组1695人的调查为11.43%。在49226例胃镜检查中本病占10.08%；另在15888例胃镜检查 中，发现胃溃疡12.0%，十二指肠溃 疡16%，复合溃疡3.3%。我们在陕北胃癌高发区农村30岁以上人群胃镜普查913例，胃溃疡检出率仅占1.1%。十二指肠溃疡很少伴发胃癌，国外报导45000例十二指肠溃疡伴癌者0.1%，国内一组1224例十二指肠溃疡伴胃癌者0.33%位于小弯近幽门端。现已证实前列腺素有抗消化溃疡的作用。是通过抑制胃分泌胃酸、胃蛋白酶及组织胺外，还通过胃粘膜钠泵及胃粘膜内DNA、RNA和蛋白质联合作用保护胃粘 膜。应用套式聚合酶链反应扩增幽门螺杆菌尿素酶B基因的方法，对胃溃疡 患者溃疡周边粘膜组织的包埋大理石蜡块标本进行幽门螺杆菌测定：胃溃疡患者幽门螺杆菌的总感染率高达85.2%,其中溃疡周边粘膜呈 萎缩性胃炎改变的胃溃疡患者,幽门螺杆菌感染率达97.7%;溃疡周边粘膜仅有慢性炎症改变的胃溃疡患者,幽门螺杆菌感染率仅为27.3%。二者有非常显著差异。提示幽门螺杆菌感染可致使胃溃疡与慢性胃炎合并存在，而且幽门螺杆菌感染率越高，胃溃疡 周边粘膜炎症越重，且呈慢性萎缩性胃炎，故多数资料认为胃炎是原发的，度认为幽门螺杆菌感染是使胃粘膜细胞保护作用降低的主要原因之一，加之其它因素引起幽门功能失调，十二指肠液返流到胃内，破坏了胃粘膜屏障，发生胃粘膜萎缩、糜烂、出血甚至溃疡形成。三十年代初报告胃溃疡癌变率高达90%，故对于胃溃疡外科医 师多主张施行胃次全切 除术。但由于近年来纤维胃镜检查技术和X线气钡双重对比造影技术的广泛应用，早期胃癌病例特别是微小胃癌等证据，对于胃溃疡癌变发生疑问。即胃溃疡与胃癌究竟是哪个在先，从形态上很难作出明确的判断。但从目前胃癌癌前病变及疾病的研究，包括胃溃疡幽门螺杆菌感染率高，胃溃疡周边胃粘膜萎缩性、肠化及异型增生等，都表明胃溃疡仍然是一个重要的癌前疾病。担根据新近的资料认为慢性胃溃疡超过5年以上的癌变率约为0.5%~2%。 

3 胃息肉 

胃息肉是胃粘膜局限性上皮良性隆起病变，具有宽基、窄基或带蒂。常 位于胃窦部，向贲门方向逐渐减少。大都是单发而 多发性息肉较罕见。组织学上分为增生性（炎性）息肉与腺瘤性（或腺瘤息肉）。增生性息肉也可向腺性息肉过渡。在74823例尸检标本中占0.43%。国内报告胃息肉的发病率约占1.1%~3.1%。50岁以上者居多，男性较女性发病高。多见于慢性萎缩性胃炎，因此80%~90%的患者多伴有 低酸或无酸症。胃镜检查胃息肉的顶点表面粗糙，有粘液、渗血或溃疡，提示有继发性炎症或恶性变。增生性息肉是胃粘膜的一种单纯性过渡增生，是由炎症引起的，癌变率不超过5%，而胃腺瘤性息肉越近腺瘤其肠化程度越重，且多含硫酸粘液的不完全型肠化，高 铁双胺阳性的硫酸粘液属结肠型肠化，其癌变率在 6%~75%。故应予早期切除或经纤维胃镜将息肉摘除。